Comment notre système immunitaire parvient-il à nous protéger des infections, tout en épargnant nos propres tissus ? C’est pour la découverte du processus qui permet à nos défenses immunitaires de préserver les cellules de notre organisme (ce que les immunologistes nomment « le soi »), tout en concentrant leurs forces sur l’attaque des milliers de microbes pathogènes qui tentent de nous envahir, que le comité Nobel a récompensé, lundi 6 octobre, le Japonais Shimon Sakaguchi, 74 ans, et les Américains Mary Brunkow et Fred Ramsdell, 64 ans chacun.
La question taraudait depuis longtemps les immunologistes, mais aussi les médecins. Car, lorsque ce processus de « tolérance immunitaire » dysfonctionne, le subtil équilibre entre les forces qui activent et celles qui inhibent notre système immunitaire est rompu. C’est alors que surviennent les maladies auto-immunes qui peuvent affecter le pancréas, le système nerveux, les articulations, la peau… déclenchant un diabète de type 1, une sclérose en plaques, une polyarthrite rhumatoïde ou encore un lupus érythémateux, par exemple.
Cette tolérance protectrice, a découvert le chercheur japonais en 1995, mobilise une troupe d’élite formée de cellules immunitaires : les lymphocytes T dits « régulateurs ». Dès les années 1980, les immunologistes avaient imaginé l’existence de ces soldats essentiels. « A l’époque, on connaissait les cellules qui jouent le rôle d’accélérateur dans nos défenses immunitaires, nommées lymphocytes T auxiliaires, raconte David Klatzmann, directeur de l’unité immunologie-immunopathologie-immunothérapie de l’hôpital de la Pitié-Salpêtrière (AP-HP), à Paris. On se disait donc qu’il devait exister leur pendant, des cellules jouant le rôle de frein. »
Il vous reste 75.65% de cet article à lire. La suite est réservée aux abonnés.
