A la grand-messe de la cancérologie qui se tient à Chicago (Etats-Unis), du 30 mai au 3 juin, une étude a suscité l’enthousiasme. Elle a été « rajoutée au programme à la dernière minute », souligne Fabrice André, directeur de la recherche à l’Institut Gustave-Roussy à Villejuif (Val-de-Marne). C’est là peut-être, selon lui, le « scoop de ce congrès » de l’American Society of Clinical Oncology (ASCO).
Présentée lundi 2 juin à 7 heures 30, heure de Chicago, elle concerne les cancers du sein dits « HER2 positifs » – soit 15 % à 20 % de l’ensemble de ces tumeurs. Chez ces patientes, les cellules tumorales portent, à leur surface, en nombre excessif, une protéine nommée « récepteur HER2 » qui, lorsqu’elle est stimulée, favorise la croissance et la multiplication cellulaires. La nouvelle étude concerne, plus précisément, les femmes dont le cancer a déjà métastasé ou envahi les tissus adjacents. Dans leur cas, le traitement de première intention est une chimiothérapie (un taxane), en association avec deux médicaments qui ciblent et bloquent le récepteur HER2 : deux anticorps, le trastuzumab (Herceptin) et le pertuzumab (Perjeta). Malgré cette stratégie, la norme de soins depuis plus de dix ans, des patientes rechutent dans les deux ans qui suivent, soit « environ 1 000 à 2 000 femmes concernées chaque année en France », précise Fabrice André.
Quel pourrait être l’intérêt d’ajouter d’emblée, en première ligne de traitement, un médicament d’une famille récente, celle des « anticorps conjugués » ? De petits bijoux biotechnologiques, formés d’un anticorps couplé à une drogue toxique pour les cellules (une chimiothérapie). Le médicament évalué ici est l’Enhertu (laboratoires Daiichi Sankyo et AstraZeneca). Dans son cas, l’anticorps, le trastuzumab, va se fixer sur le récepteur HER2 à la surface des cellules tumorales, où il sera internalisé. Là, des enzymes sépareront l’anticorps de la drogue (le déruxtécan), qui accomplira alors son travail de « Terminator cellulaire ». Un cheval de Troie moléculaire, en somme, censé n’agir que dans les cellules tumorales. Et donc, optimiser ainsi l’efficacité de cette chimiothérapie vectorisée, tout en réduisant sa toxicité.
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